صحتك كير صحة، علاج، وقاية
مقالات مشابهة
أظهرت نتائج تجربة سريرية متعددة المراكز من المرحلة الثانية بقيادة مركز السرطان الشامل للطب بجامعة شيكاغو أن إضافة عامل مناعي للعلاج باستخدام مثبط التيروزين كيناز المستهدف (TKI) سيديرانيب لم يحدث فرقًا في نتائج علاج المرضى الذين يعانون من شكل متقدم. من سرطان الغدة الدرقية الذي يتطور من الخلايا الجريبية للغدة الدرقية تسمى سرطان الغدة الدرقية المتمايز (DTC).
ونشرت النتائج في حوليات الأورام.
يتلقى معظم المرضى الذين يعانون من DTC علاجًا ناجحًا. لكن مجموعة صغيرة تصاب بالسرطان الذي يتكرر أو ينتشر إلى أجزاء أخرى من الجسم، مما يجعل من الصعب علاجه بالطرق التقليدية مثل الجراحة والعلاج الهرموني والعلاج الكيميائي والعلاج باليود المشع (RAI).
في السنوات الأخيرة، كان هناك اهتمام متزايد بمعالجة هؤلاء المرضى الذين يعانون من TKIs التي تستهدف مستقبلات عامل نمو بطانة الأوعية الدموية (VEGFR) التي تشير إلى البيئة الدقيقة للورم. تستهدف هذه الوسائط القوية لتكوين الأوعية تكوين خلايا دم جديدة، وهي عملية تلعب دورًا مهمًا في تطور سرطان الغدة الدرقية.
شرع أطباء الأورام في جامعة شيكاغو، آري روزنبرغ، دكتوراه في الطب، وإيفريت فوكس، دكتوراه في الطب، في اختبار سلامة وفعالية cediranib، وهو TKI الذي يستهدف VEGFRs متعددة. علاوة على ذلك، افترض الباحثون أن هذه المجموعة من المرضى سيكون لها فائدة إضافية إذا تم دمج الدواء مع عامل تعديل المناعة المعروف باسم ليناليدوميد.
ومن المعروف أيضًا أن هذا الدواء يمنع تكوين الأوعية الدموية وله خصائص مضادة للأورام في أنواع السرطان الأخرى، وقد أشارت التجارب السريرية المبكرة إلى أنه يظهر نشاطًا مشابهًا ضد DTC. لقد أسفرت العلاجات المركبة الحديثة التي تتكون من العلاجات التقليدية والعلاجات المناعية عن نتائج فائقة في العديد من حالات السرطان.
وقال روزنبرغ، الأستاذ المساعد في قسم أمراض الدم والأورام في مركز علاج السرطان الشامل بجامعة شيكاغو: “بهذا النطاق، شرعنا في تقييم ما إذا كان التعديل المناعي بواسطة الليناليدوميد بالاشتراك مع السيديرانيب من شأنه أن يحسن البقاء على قيد الحياة خاليًا من الأمراض مقارنة بالسديرانيب وحده”.
في المرحلة الثانية من التجارب السريرية، تم تسجيل 108 مرضى من مستشفيات مختلفة في الولايات المتحدة وكندا. تم توزيعهم عشوائيًا على أي من ذراعي العلاج: 39 مريضًا في مجموعة سيديرانيب وحدها و69 مريضًا في مجموعة سيديرانيب مع مجموعة الليناليدوميد.
وحققت مجموعة “سيديرانيب” وحدها متوسطًا للبقاء على قيد الحياة خاليًا من التقدم (PFS) قدره 14.8 شهرًا، وشهد 44% من المرضى اختفاء كامل أو جزئي للورم وفقًا لتقييم معدل الاستجابة الموضوعية (ORR). والمثير للدهشة أن إضافة الليناليدوميد إلى السيديرانيب لم يثبت أنه أفضل من العلاج باستخدام السيديرانيب وحده.
وقال روزنبرغ: “هناك العديد من الأمثلة الحديثة في الأدبيات التي توضح أن الجمع بين المعارف التقليدية التي تستهدف VEGF واستراتيجيات العلاج المناعي يمكن أن يكون فعالاً للغاية، سواء قبل السريري أو السريري، في حالات السرطان المتعددة، مثل سرطان الخلايا الكلوية وسرطان الخلايا الكبدية”. “ومع ذلك، لا يبدو أن هذه الإستراتيجية فعالة في هذا المرض تحديدًا عند استخدام الليناليدوميد.”
أظهر التحليل النهائي للبيانات أن cediranib هو عامل نشط، مما يعني أن ORR وPFS لـ cediranib يبدوان مشابهين لمثبطات التيروزين كيناز المعتمدة الأخرى التي تستهدف VEGFR في DTC، بما في ذلك lenvatinib وsorafenib وvandetanib.
وأضاف روزنبرغ أن هذه الدراسة تحدد أهمية تصميم التجارب العشوائية، حيث أن دراسات الذراع الواحدة يمكن أن تسفر عن نتائج إيجابية كاذبة وكان التعديل المناعي مخيبا للآمال حتى الآن في سرطان الغدة الدرقية.
“النقطة الأكثر أهمية في هذه الدراسة هي أن إضافة الليناليدوميد، وهو عامل تعديل للمناعة، لم يحسن البقاء على قيد الحياة بدون تقدم المرض على السيديرانيب وحده، على الرغم مما يبدو أنه نشاط واعد لعامل منفرد في DTC، ولا ينبغي دمجه”. قال روزنبرغ: “مع TKIs المستهدفة VEGFR”.
وأضاف روزنبرغ أنه على الرغم من التقدم في هذا المجال منذ وقت وضع المفاهيم وتسجيل المرضى من 2010 إلى 2015، إلا أن الآثار تظل ذات صلة تمامًا حيث لم تتحسن النتائج التي تتجاوز المعارف التقليدية المستهدفة لـ VEGFR في DTC.
