صحتك كير صحة، علاج، وقاية
مقالات مشابهة
تم نشر ورقة بحثية جديدة على غلاف العدد شيخوخةبعنوان “تحفيز Dectin-1 يعزز التوقيع الالتهابي المميز في حالة الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية والشيخوخة.”
Dectin-1 هو مستقبل مناعي فطري يتعرف ويربط β-1، 3/1، 6 جلوكان على الفطريات. في هذه الدراسة الجديدة، شارك الباحثون أرتشيت كومار، وجياوي وانغ، وألين إسترلي، وكريس رادكليف، وهاوين تشو، وبرنت فاندر ويك، وهيذر جي ألور، وسوي تسانغ، وليديا بركات، وسوبهاسيس موهانتي، وهونغيو تشاو، وألبرت سي شو، وهايدي جيه. قام زاباتا من جامعة ييل بتقييم وظيفة Dectin-1 في الخلايا النقوية لدى مجموعة من الشباب وكبار السن المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية وغير المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية.
يقول الباحثون: “على حد علمنا، فإن دراستنا هي الأولى التي تقيم الوظيفة المحددة لـ Dectin-1 في سياق الشيخوخة والعدوى بفيروس نقص المناعة البشرية”.
“كانت المجموعات الإيجابية والسلبية لفيروس نقص المناعة البشرية متشابهة في توزيع العمر والجنس، وحدوث الأمراض المصاحبة مثل مرض السكري، ومتلازمة التمثيل الغذائي، وأمراض القلب والأوعية الدموية وأمراض الرئة.”
تحفيز الخلايا الوحيدة باستخدام β-D-glucans أدى إلى ظهور نمط ظاهري مؤيد للالتهابات في الخلايا الوحيدة للأفراد المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية والذي تميز بزيادة مستويات IL-12 وTNF-α وIL-6، مع زيادة بعض السيتوكينات المرتبطة بالعمر أيضًا ذُكر. وأظهرت الخلايا الجذعية زيادة مذهلة مرتبطة بفيروس نقص المناعة البشرية في إنتاج الإنترفيرون ألفا-α. توازي هذه الزيادات في إنتاج السيتوكين الزيادات في التعبير السطحي لـ Dectin-1 في كل من الخلايا الوحيدة والخلايا الجذعية التي لوحظت مع كل من فيروس نقص المناعة البشرية والشيخوخة.
أظهر تحليل التعبير الجيني التفاضلي أن كبار السن المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية لديهم توقيع جيني متميز مقارنة بالأفواج الأخرى التي تتميز باستجابة TNF-α القوية واستجابة التخثر (زيادة عند خط الأساس)، واستجابة IFN-α وIFN-γ المستمرة، واستجابة نشطة لـ IFN-α وIFN-γ. توقيع الخلية الجذعية / توقيع البلاعم M1 عند تحفيز Dectin-1.
تسبب تحفيز Dectin-1 في تنظيم قوي لإشارات MTORC1 في جميع الأتراب، على الرغم من زيادته في الفوج الأكبر سنًا من فيروس نقص المناعة البشرية (التحفيز وخط الأساس). باختصار، توضح هذه الدراسة أن السكان المتقدمين في السن بفيروس نقص المناعة البشرية لديهم توقيع مناعي متميز استجابةً لتحفيز Dectin-1. قد يساهم هذا التوقيع في البيئة المؤيدة للالتهابات المرتبطة بفيروس نقص المناعة البشرية والشيخوخة.
يقول: “بشكل عام، توضح هذه الدراسة أن العمر والإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية والأمراض المصاحبة يمكن أن تغير الاستجابة المناعية الفردية. وعلى وجه الخصوص، أظهرت دراستنا توقيعًا مناعيًا فريدًا في تحديد كل من فيروس نقص المناعة البشرية والشيخوخة استجابة لتحفيز Dectin-1”. المؤلفون.
