صحتك كير صحة، علاج، وقاية
مقالات مشابهة
عادةً ما يُساوي التطور مع التقدم، لكن الابتكارات البيولوجية الأكثر فائدة لا توجد دائمًا في الكائنات الحية “الأعلى”.
على سبيل المثال، يمكن لأسماك الزرد أن تولد خلايا عصبية جديدة في أدمغتها باستمرار، مما يحمي هذه الفقاريات من ويلات الأمراض العصبية والإصابات. من ناحية أخرى، لا يستطيع البشر البالغون سوى إنتاج عدد ضئيل من الخلايا العصبية الجديدة، معظمها في الحُصين (مركز ذاكرة الدماغ)، والأمراض مثل مرض الزهايمر تثبط هذا الإنتاج بشكل أكبر.
ولحسن الحظ، فإن أسماك الزرد تتخلى عن أسرارها.
اكتشف باحثون من جامعة كولومبيا آلية تعزز تكوين الخلايا العصبية في دماغ سمك الزرد، ولديها القدرة على التنشيط لدى البشر. يتم نشر العمل في المجلة npj الطب التجديدي.
“من الممكن أنه من خلال تنشيط تكوين الخلايا العصبية لدى الأشخاص المصابين بمرض الزهايمر، يمكننا إبطاء تطور المرض”، كما يقول قائد الدراسة كاغان كيزيل، دكتوراه، أستاذ مشارك في العلوم العصبية (في علم الأعصاب وفي معهد تاوب).
اكتشف كيزيل وزملاؤه سابقًا جزيئًا في أدمغة أسماك الزرد يُسمى مستقبل عامل نمو الأعصاب (NGFR) الذي يدفع الخلايا الجذعية لتكوين خلايا عصبية جديدة.
يزيد NGFR من إنتاج الخلايا العصبية حتى في أسماك الزرد التي تظهر على أدمغتها علامات مرض الزهايمر، مما يعيق تكوين الخلايا العصبية.
وفي الدراسة الجديدة، أراد الباحثون تحديد ما إذا كانت خدعة سمك الزرد يمكن أن تنجح أيضًا في الثدييات المصابة بمرض الزهايمر.
لا تعبر أدمغة الفئران عادة عن NGFR، ولكن عندما قام الباحثون بتنشيطه في نماذج الفئران المصابة بمرض الزهايمر، وجدوا أن NGFR حفز تكوين الخلايا العصبية على المدى الطويل عن طريق تحويل فسيولوجيا الخلايا النجمية الدماغية المرتبطة بالمرض إلى حالة صحية وعصبية. ومن اللافت للنظر أن تنشيط NGRF أدى أيضًا إلى تقليل تراكم بروتينات الأميلويد والتاو، وهما من السمات المميزة لمرض الزهايمر.
أظهر تحليل خلايا الدماغ البشرية، بما في ذلك تلك الموجودة في مرضى الزهايمر المتوفين، أن NGFR يتم التعبير عنه في الدماغ أثناء التطور البشري المبكر ولكن ليس في وقت لاحق من الحياة.
يمكن أن يكون تشغيل NGFR في أنواع الخلايا ذات الصلة خيارًا علاجيًا ولكنه يتطلب أساليب العلاج الجيني. بدلًا من ذلك، قام كيزيل وزملاؤه بفك رموز كيفية عمل NGFR لتعزيز تكوين الخلايا العصبية لإيجاد أهداف تآزرية أخرى يمكن تعديلها. لقد حددوا هدفين دوائيين محتملين يعملان في اتجاه NGFR.
الهدف الأول، ليبوكالين 2، هو بروتين يرتفع في خلايا دماغ الفئران والبشر ويجب حجبه حتى يستمر تكوين الخلايا العصبية. يقول كيزيل: “تشير النتائج التي توصلنا إليها إلى أننا إذا قمنا ببساطة بحجب مستقبل الليبوكالين -2 -Slc22a17 – فقد نكون قادرين على زيادة تكوين الخلايا العصبية”.
وحدد الباحثون أيضًا بروتينًا ثانيًا يسمى فوسفوفركتوكيناز، والذي يعيق أيضًا تكوين الخلايا العصبية ويتم التعبير عنه بشكل كبير في خلايا الدماغ البشرية. ويقول كيزيل: «نظرًا لأن فوسفوفركتوكيناز يعمل بشكل مستقل عن الليبوكالين 2، فقد يكون من الأكثر فاعلية استهداف كلا الهدفين في وقت واحد».
هناك حاجة إلى دراسات على الجسم الحي واختبارات سلوكية في نماذج مرض الزهايمر قبل السريرية لتحديد ما إذا كان وجود المزيد من الخلايا العصبية وتقليل أمراض الزهايمر سيؤدي إلى تحسن معرفي.
